入秋后，很多人深受秋季过敏困扰，出现皮肤瘙痒、起疹块、脱皮、鼻塞流涕等过敏症状，秋季空气干燥，气候变化频繁，紫外线增强，这些都是过敏多发的原因。

2012年发表于期刊Nature的研究表明，过敏反应原本是一种重要的防御机制，保护身体免受有害环境因素的影响。过敏反应（粘液过量产生、打喷嚏、瘙痒等）的本质表明它们致力于减少接触并促进排出不需要的环境物质。

图：过敏原本是一种重要的防御机制

在过敏反应中，有一个重要标志，那就是lgE介导的肥大细胞的活化。肥大细胞位于结缔组织中，其细胞表面有对lgE高亲和力的FcεRI受体，遇到过敏原时，lgE抗体就会和FcεRI受体结合，释放出大量炎症介质，包括β-己糖胺酶、组胺、蛋白酶和炎症细胞因子，引起过敏症状。

目前，针对过敏反应的治疗主要包括抗组胺药物和免疫调节剂，而NAD+的研究发现则有望为过敏反应的改善带来新的突破点。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 是细胞氧化还原反应中的重要辅酶，线粒体功能、DNA修复、长寿蛋白Sirtuins的功能、细胞通讯和衰老等都和NAD+相关。

新近研究发现，Sirt6在调节肥大细胞活化以响应过敏原暴露中起着重要作用[1]。简单来说Sirt6是过敏反应的负调节因子，Sirt6的努力工作可以抑制过敏反应。由此我们可以推论，提升NAD+水平也很有可能给“过敏星人”带来好处。

研究人员对小鼠骨髓来源的肥大细胞（BMMCs）进行致敏刺激，发现细胞内的NAD+水平明显下降，而NAD+前体抑制了BMMCs受刺激后的脱颗粒，并显著抑制了导致过敏性炎症的其他刺激介质，例如促炎细胞因子（TNF-α和IL-6）和花生四烯酸代谢物（PGD2和LTC4）[2]。

小鼠被注射NMN或者生理盐水后用IgE致敏，和对照组相比，提高NAD+水平后抑制了IgE介导的过敏反应。

这项研究证明了细胞NAD+水平因过敏反应而降低，通过补充NAD+前体处理显著抑制了IgE介导的肥大细胞脱颗粒和过敏反应，而且有助于改善过敏导致的炎症反应，并证实了过敏的调节机制与Sirt6密切相关。

参考文献：

[1] Byung-Hyun Park，Eun Ju Bae, et al. NAD+-boosting molecules suppress mast cell degranulation and anaphylactic responses in mice. DOI: 10.7150/thno.69684.

[2] Bekier E, Wyczolkowska J, Szyc H, Maslinski C. The inhibitory effect of nicotinamide on asthma-like symptoms and eosinophilia in guinea pigs, anaphylactic mast cell degranulation in mice, and histamine release from rat isolated peritoneal mast cells by compound 48-80. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1974;47:737–48.